27/04/2019
MANIFESTACIONES CEREBROVASCULARES EN RETINA.
Resumen:
El ojo constituye una diana para la enfermedad vascular. El estudio de la microcirculación retiniana constituye una oportunidad muy interesante para la valoración del riesgo vascular al conocer la relación existente entre los cambios vasculares en la retina y el riesgo de padecer un ictus. Es una ventana para conocer la fisiopatología de la microcirculación.
La arteria oftálmica es la primera rama de la arteria carótida interna. La afectación ocular puede ser uni o bilateral. Los síntomas oculares o neuro-oftalmológicos son transitorios o persistentes y sus manifestaciones son muy heterogéneas abarcando alteraciones de la agudeza visual, trastornos de los campos visuales, síndromes oculomotores y manifestaciones clínicas corticales y subcorticales complejas. Su conocimiento puede resultar clave para instaurar las medidas preventivas pertinentes o establecer el correcto diagnóstico y la aproximación diagnóstica inmediata, tan importante en la atención de los procesos vasculares cerebrales
Introducción
El ictus representa en los países desarrollados uno de los condicionantes más importantes de ingreso hospitalario, de incapacidad permanente y de muerte. Es la principal causa de discapacidad, dependencia y pérdida de la capacidad de relación social en los países occidentales. La mayoría de los ictus son de origen isquémico, y la mayor parte de los ictus isquémicos se deben a aterotrombosis.
Además de las diferentes expresiones clínicas neuro-oftalmológicas de la enfermedad cerebrovascular, merece ser destacado que los vasos retinianos comparten características anatómicas, fisiológicas y embriológicas con los vasos cerebrales. La retina es una extensión del diencéfalo y posee una barrera hemato-retiniana similar a la hemato-encefálica. Los cambios en los vasos retinianos reflejan probablemente cambios en los vasos cerebrales. Sin embargo, la irrigación retiniana es la única que puede ser visualizada en vivo y de forma directa sin utilizar medidas o medios invasivos. El estudio de signos vasculares retinianos puede darnos claves muy importantes para comprender la fisiopatología del ictus y de las enfermedades cerebrovasculares relacionadas.
La arteria oftálmica es la encargada de irrigar las estructuras del ojo y de la órbita. Es la primera rama de la arteria carótida interna, se dirige hacia delante para atravesar el foramen óptico y penetra en la órbita junto al nervio óptico. En muy raras ocasiones puede tener su origen directo en la arteria cerebral media. Después, sigue el borde inferior del músculo oblicuo mayor hasta el ángulo interno de la órbita para dar múltiples colaterales (lagrimal, supraorbitaria, etmoidal, palpebral, arteria central de la retina) que forman anastomosis con ramas de la arteria carótida externa (maxilar interna, meníngea media, y temporal superficial) para finalmente bifurcarse en sus dos ramas terminales, las arterias frontal interna y nasal dorsal. Es una vía importante anastomótica entre las arterias carótidas interna y externa, que adquiere gran relevancia en la oclusión arterial carotídea en cuyo caso el flujo sanguíneo de la arteria oftálmica es retrógrado o invertido procedente de la arteria carótida externa para ayudar a irrigar la región intracraneal.
Junto a los síndromes clínicos de afectación oculomotora y visual de la enfermedad vascular, la patología oclusiva carotídea puede manifestarse a nivel ocular de múltiples formas. La ceguera monocular transitoria, oclusiones de la arteria central de la retina, oclusiones de rama de las arterias retinianas, embolias de la arteria retiniana, síndromes isquémicos oculares y neuropatías ópticas isquémicas entre otras son una muestra de ellas. La enfermedad arteriosclerótica de la arteria carótida interna puede producir una gran variedad de síntomas y signos clínicos oculares ipsilaterales que es muy importante conocer ya que constituyen el anuncio de ictus devastador o la posibilidad de riesgo coronario futuro. La retinopatía venosa de estasis y el síndrome isquémico ocular también se asocian a hipoperfusión ocular grave, manifestación externa de una enfermedad oclusiva carotídea.
Enfermedad vascular cerebral asintomática.
Estudio vascular de la retina y riesgo vascular
El estudio de la microcirculación retiniana constituye una oportunidad muy interesante para la valoración del riesgo vascular. Recientes estudios poblacionales han enfatizado la relación existente entre los cambios vasculares en la retina y el riesgo de padecer un ictus. Su presencia conlleva un riesgo dos o tres veces mayor de sufrir un ictus a los 3 años. La observación mediante fotogramas de cruces arteriovenosos, estrechamiento segmentario o difuso arteriolar, microaneurismas, exudados y hemorragias retinianas está relacionada con la incidencia de ictus y la mortalidad por enfermedad cerebrovascular, de la misma forma que con la aparición de deterioro cognitivo y cambios en la sustancia blanca y atrofia cerebral en los estudios con MRI, independientemente de la presencia de diabetes, hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular, constituyendo para la mayoría de autores un marcador de microangiopatía cerebral.
Los émbolos retinianos son pequeñas placas alojadas en la luz de las arteriolas retinianas, compuestos de fragmentos de colesterol, agregados fibrinoplaquetares o partículas de válvulas calcificadas. Pueden ser émbolos de colesterol, amarillos, brillantes o fibrinoplaquetares blanco-grisáceos, fugaces y que se adaptan al perfil vascular por ser blandos y disgregables. Clásicamente se describen los émbolos cálcicos, blancos y de bordes irregulares. Tienen su origen en las úlceras de placas carotídeas o del arco aórtico, trombos murales carotídeos o materal cálcico valvular. Son infrecuentes en la población general, con una prevalencia poblacional del 0,2 al 1,4% de los adultos mayores de 40 años y rara vez bilaterales. Su presencia se asocia con una mayor mortalidad por ictus, casi 3 veces más en un periodo de 5 años. El cateterismo cardiaco puede causar embolismo retiniano y constituir un marcador de embolismo cerebrovascular. En un reciente estudio prospectivo su frecuencia se estimó en un 2% sin manifestación clínica alguna visual o neurológica. Mucho menos prevalentes son las manchas de Roth, no patognomónicas de endocarditis bacteriana. Se abre un camino para el desarrollo estandarizado de la técnica y para dilucidar el papel de las vénulas en la enfermedad vascular cerebral.
Trastornos de la vía visual
Aproximadamente en el 70% de casos, las arterias cerebrales posteriores se originan del tronco basilar; en un 20-25% una lo hace de la carótida y la otra del tronco basilar y en el resto de casos ambas provienen del sistema carotídeo. Esta variabilidad anatómica puede justificar las múltiples expresiones clínicas que tiene este síndrome vascular. La oclusión ateromatosa de la ACP es rara, así como también el infarto completo, afectándose con mayor frecuencia ramas distales, especialmente la calcarina. El mecanismo más frecuente es el embólico. La oclusión de ramas témporo-occipitales determina alteraciones visuales y trastornos gnósicos. Se produce una hemianopsia homónima en un tercio de los casos de oclusión de la ACP, por afectación del córtex calcarino o estriado y/o de las fibras genículo-calcarinas. El trastorno campimétrico puede ser incompleto, afectando sólo a los cuadrantes superiores. Puede estar respetada la visión macular. En lesiones del hemisferio dominante la disnomia para colores y la afasia amnésica son más frecuentes que la dislexia sin agrafia. La negligencia visual puede ser la manifestación clínica de grandes infartos témporo-parietales derechos. No es raro observar perseveraciones visuales asociadas con hemianopsia. La amnesia se observa asociada a lesiones mediales del lóbulo temporal izquierdo, incluyendo a menudo al hipocampo y la sustancia blanca adyacente. La afasia transcortical puede darse en grandes infartos de la región témporo-occipital posterior izquierda.
Un aspecto de interés extraordinario desde el punto de vista clínico lo constituyen los síndromes corticales bilaterales que pueden ocurrir como consecuencia de la oclusión completa de la porción superior del tronco basilar, especialmente si las comunicantes posteriores son incompetentes. Las lesiones occipitales bilaterales ocasionan ceguera cortical o hemianopsia homónima bilateral, asociada a alucinaciones visuales y anosognosia, amnesia y síndrome delirante. Si se afectan los polos occipitales puede apreciarse únicamente pérdida de visión central.
El síndrome de Balint se manifiesta con alteración de la atención espacial con asimultagnosia, ataxia óptica y dificultad para ejecutar movimientos bajo control visual y déficit de generar movimientos oculares hacia objetivos presentes en el campo visual, como una apraxia oculomotora, manteniéndose los movimientos oculares reflejos a estímulos vestibulares, auditivos y a estímulos visuales inesperados. Esta sintomatología es el resultado de infartos cerebrales calcarinos y parieto-occipitales bilaterales.
El síndrome de Antón es la situación de ceguera cortical y anosognosia de la misma en ausencia de demencia o confusión.
La prosopagnosia es un desorden que se caracteriza por la incapacidad de reconocer los rostros; resulta de lesiones bilaterales, pero la participación del hemisferio occipital derecho parece esencial para su desarrollo.
Trastorno de la percepción invertida o inclinada. La ilusión de la inversión de la imagen visual consiste en una percepción alterada de la situación de los objetos que se produce por rotaciones completas en los distintos planos del espacio. Es más frecuente en el plano vertical y sobre todo en la isquemia vertebrobasilar. El mecanismo fisiopatológico se produce por una disfunción de la corteza parietal posterior.
No pocos pacientes que sufren un ictus presentan alteraciones visoespaciales con dificultad para percibir dibujos de objetos superpuestos y para identificar correctamente las agujas del reloj. Éstas se deben a lesiones parietooccipitales. La alexia pura es incapacidad para leer estando preservadas la escritura y el dictado. Está alterada también la copia. La topografía lesional suele ser la paraventricular al asta occipital del ventrículo lateral izquierdo. La agnosia visual se produce por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lóbulo occipital inferior u occipitotemporales afectan a estructuras de la región ventral del córtex visual asociativo.
Más información en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600010
